Выявлены причины разрушительного воспаления среди больных раком пациентов.

Исследовательская группа ученых из Израиля и США совершила научный прорыв, открыв новый подход в профилактике мукозита - одного из самых серьезных побочных эффектов химиотерапии и лучевой терапии у онкологических больных.

Мукозит является острой воспалительной реакцией слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, в том числе полости рта, глотки, пищевода и толстой кишки. Мукозит вызывает трудности в глотании, потерю аппетита, язвы в полости рта, потерю чувства вкуса и тяжелую диарею. До сегодняшнего дня медицина не находила решение этому серьезному осложнению, которое зачастую заставляет больных раком остановить противоопухолевое лечение раньше времени.

Наама Канарек, докторант центра иммунологии и изучения рака при медицинском факультете Еврейского университета в Иерусалиме, обнаружила, что генетическое удаление фермента β-TRCP в кишечнике нарушает ДНК слизистой оболочки и, подобно химиотерапии и лучевой терапии, приводит к развитию мукозита. Фермент β-TRCP был впервые обнаружен 15 лет назад профессором медицинского факультета Еврейского университета Йиноном Бен-Нирией в сотрудничестве с лауреатом Нобелевской премии, открывшим роль убиквитина, профессором Аароном Чехановером. Ученые доказали, что данный фермент регулирует острые воспалительные реакции.

Канарек обнаружила, что у мышей с генетически удаленным ферментом β-TRCP развивается мукозит. Дальнейшее наблюдение показало, что причиной заболевания является протеин, называемый интерлейкин-1 бета (IL-1 β), синтезируемый клетками слизистой кишечника. Исследование показывает, что протеин разрушает непрерывность кишечных клеток, позволяя проникновение кишечных бактерий во внутренние ткани кишечника и уничтожая их. Главным открытием стало то, что что лечение с помощью антител, блокирующих протеин IL- 1 β, препятствует проникновению бактерий и предотвращает развитие мукозита у мышей с генетически удаленным ферментом β-TRCP.

Основываясь на результатах исследования, ученые считают, что предотвращение развития мукозита у человека возможно за счет блокирования интерлейкина-1 бета с помощью препаратов, таких как "Анакинра", используемого в лечении хронических воспалительных заболеваний, в частности, артрита.

Исследование, в котором также принял участие профессор Михаэль Карин из Калифорнийского университета в Сан-Диего, недавно было опубликовано в престижном американском журнале PNAS. Ученые начали переговоры с рядом фармацевтических компаний о начале клинических испытаний, которые выяснят способность препаратов, блокирующих интерлейкин-1, предотвратить мукозит у раковых больных.